投稿一覧に戻る (株)フルッタフルッタ【2586】の掲示板 2024/03/20〜2024/04/27 213 ガムロゴ 3月28日 08:40 線維症や心筋症の生物工学モデルは数多くの研究で報告されていますが ( 1～3 )、心筋炎などの心臓の炎症状態についてはほとんど研究が進んでいません。現在の心筋炎のメカニズムの理解のほとんどは、感受性の異なるげっ歯類の系統での実験から得られており、げっ歯類由来の心臓機能および免疫系の応答がヒトの心臓血管の生理機能に適用できるかどうかという疑問が必然的に生じます。心筋炎などの炎症性心疾患に対する決定的な治療介入がないことは、信頼できるバイオマーカーの欠如、確定診断に至ることの困難、治療試験のための予測ヒトモデルの不足によってさらに悪化しています。これらの要因が総合的に、ここでの私たちの仕事の緊急性を強調しています。心臓炎症のモデル化が成功するかどうかは、(i) 高忠実度の人工多能性幹細胞 (iPSC) 由来の機能的な心臓組織、(ii) 灌流可能な血管系の確立、(iii) 免疫細胞の導入、 (iv) 収縮性、カルシウム処理、電気的興奮性などの機能的読み取り 重症急性呼吸器症候群コロナウイルス 2 (SARS-CoV-2) 感染後の急性心筋炎の臨床的発生は十分に記録されていますが、根底にある生物学的メカニズムは依然として解明されていません。当初は、アンジオテンシン変換酵素 2 (ACE2) を介してウイルス RNA が心筋細胞に直接取り込まれ (4、5)、電気機械的機能が損なわれることで心臓損傷が引き起こされるという仮説が立てられました( 6 – 8 )。 COVID-19 のパンデミックが進行するにつれて、SARS-CoV-2 感染に続発する全身性炎症が心臓合併症を引き起こすことがますます認識されるようになり、ヒト細胞ベースの血管新生疾患モデルの開発がさらに促進されています。 ウイルス誘発性心筋炎症などの複雑な症状には、新しい治療法が必要です。平均直径が 80 ～ 200 nm の細胞外小胞 (EV) は細胞間コミュニケーションの極めて重要なメディエーターであるため、我々は細胞外小胞 (EV) に焦点を当てました。彼らは、マイクロRNA (miRNA)、 そう思う2 そう思わない3 開く お気に入りユーザーに登録する 無視ユーザーに登録する 違反報告する 証券取引等監視委員会に情報提供する ツイート 投稿一覧に戻る
線維症や心筋症の生物工学モデルは数多くの研究で報告されていますが ( 1～3 )、心筋炎などの心臓の炎症状態についてはほとんど研究が進んでいません。現在の心筋炎のメカニズムの理解のほとんどは、感受性の異なるげっ歯類の系統での実験から得られており、げっ歯類由来の心臓機能および免疫系の応答がヒトの心臓血管の生理機能に適用できるかどうかという疑問が必然的に生じます。心筋炎などの炎症性心疾患に対する決定的な治療介入がないことは、信頼できるバイオマーカーの欠如、確定診断に至ることの困難、治療試験のための予測ヒトモデルの不足によってさらに悪化しています。これらの要因が総合的に、ここでの私たちの仕事の緊急性を強調しています。心臓炎症のモデル化が成功するかどうかは、(i) 高忠実度の人工多能性幹細胞 (iPSC) 由来の機能的な心臓組織、(ii) 灌流可能な血管系の確立、(iii) 免疫細胞の導入、 (iv) 収縮性、カルシウム処理、電気的興奮性などの機能的読み取り
重症急性呼吸器症候群コロナウイルス 2 (SARS-CoV-2) 感染後の急性心筋炎の臨床的発生は十分に記録されていますが、根底にある生物学的メカニズムは依然として解明されていません。当初は、アンジオテンシン変換酵素 2 (ACE2) を介してウイルス RNA が心筋細胞に直接取り込まれ (4、5)、電気機械的機能が損なわれることで心臓損傷が引き起こされるという仮説が立てられました( 6 – 8 )。 COVID-19 のパンデミックが進行するにつれて、SARS-CoV-2 感染に続発する全身性炎症が心臓合併症を引き起こすことがますます認識されるようになり、ヒト細胞ベースの血管新生疾患モデルの開発がさらに促進されています。
ウイルス誘発性心筋炎症などの複雑な症状には、新しい治療法が必要です。平均直径が 80 ～ 200 nm の細胞外小胞 (EV) は細胞間コミュニケーションの極めて重要なメディエーターであるため、我々は細胞外小胞 (EV) に焦点を当てました。彼らは、マイクロRNA (miRNA)、