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2 件の提供元に基づく
電子提供措置(原則株主総会の日の3週間前まで) 電子提供措置 とは、 「電磁的方法により株主…が情報の提供を受けることができる状態に置く措置であって法務省令で定めるもの」(会社法325条の2柱書かっこ書) と定義されます。 要は、会社が、インターネット上のウェブサイトに株主総会参考書類等の内容をアップロード(掲載)し、株主が閲覧することができる状態にすることをいいます(会社法施行規則95条の2)。 電子提供措置は、 ( ⅰ )株...
電子提供措置とは?アクセ …
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◆令和元年改正会社法により、2023年3月1日以降に開催される上場会社等の株主総会において、原則として株主総会資料を株主総会日の3週間前までに紙ではなく、電子的に提供する制度が始まる(株主総会資料の電子提供制度 -
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T-LAK細胞指向性タンパク質キナーゼ(TOPK)は、腫瘍細胞の悪性増殖を強力に促進し、腫瘍進行の原因であると考えられています。乾癬は、ケラチノサイトの異常な増殖を特徴とする一般的な炎症性皮膚疾患です。しかし、乾癬におけるTOPKの役割は十分に解明されていません。本研究は、乾癬におけるTOPKの発現と役割、および乾癬の軽減におけるTOPK阻害剤の役割を調査することを目的としています。乾癬患者と乾癬モデルマウスに由来するGene Expression Omnibusデータセットが分析のためにスクリーニングされました。乾癬患者の皮膚標本は、TOPKの発現と局在を調べるためにTOPK免疫組織化学染色用に収集されました。次に、TOPK発現パターンをさらに確認するために乾癬マウスモデルが確立されました。次に、TOPK阻害剤を適用して、乾癬の進行におけるTOPKの役割を調査しました。最後に、細胞増殖アッセイ、アポトーシスアッセイ、および細胞周期分析を実施し、関与する潜在的なメカニズムを調査しました。私たちの研究では、乾癬患者と乾癬モデルマウスの両方の病変でTOPKがアップレギュレーションされており、TOPKレベルが乾癬の進行と正の相関関係にあることが示されました。TOPKは乾癬病変でアップレギュレーションされており、主に表皮ケラチノサイトで発現していました。さらに、表皮ケラチノサイトのTOPKレベルは表皮増殖と正の相関関係がありました。さらに、TOPK阻害剤OTS514の局所適用は、病気の重症度と表皮増殖を明らかに緩和しました。メカニズム的には、TOPKを阻害すると、ケラチノサイトのG2/M期停止とアポトーシスが誘導され、それによって表皮増殖と病気の進行が緩和されます。総合的に、この研究は、ケラチノサイトにおける TOPK の上方制御が乾癬の進行を促進し、TOPK を阻害すると表皮増殖と乾癬の進行が緩和されることを明らかにしました。
キーワード: G2/M 停止、TOPK、ケラチノサイト、乾癬、標的療法。 -
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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/375780https://nekosann514kannsenn pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37578092/
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二重特異性セリン/スレオニンキナーゼである T-LAK 由来プロテインキナーゼ (TOPK) は上方制御されており、多くの種類の癌における予後不良に関連しています。 Y ボックス結合タンパク質 1 (YB1) は DNA/RNA 結合タンパク質であり、複数の細胞プロセスにおいて重要な役割を果たします。ここで我々は、TOPK と YB1 の両方が食道がん (EC) で高度に発現しており、予後不良と相関していることを報告しました。 TOPK ノックアウトは EC 細胞の増殖を効果的に抑制し、これらの効果は YB1 発現を回復することで可逆的でした。注目すべきことに、TOPKはYB1のThr 89(T89)およびSer 209(S209)のアミノ酸残基をリン酸化し、次にリン酸化されたYB1は真核生物の翻訳伸長因子1α1(eEF1A1)のプロモーターと結合してその転写を活性化した。その結果、AKT/mTOR シグナル経路は、上方制御された eEF1A1 タンパク質によって活性化されました。重要なことに、TOPK 阻害剤 HI-TOPK-032 は、TOPK/YB1/eEF1A1 シグナル経路による EC 細胞増殖と腫瘍増殖を in vitro および in vivo で抑制しました。まとめると、我々の研究は、TOPK と YB1 が EC の増殖に必須であり、TOPK 阻害剤が EC における細胞増殖を遅らせるために適用できる可能性があることを明らかにしています。この研究は、EC 治療の標的としての TOPK の有望な治療可能性を強調しています。
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48433
2018/01/19
APCは紡錘体を引っ張る力のブレーキ がん抑制遺伝子APCの新しい機能の発見
Press Release
多細胞構築研究室・澤研究室
細胞建築研究室・木村研究室
Tumor suppressor APC -
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ユタ大学のRaymond Leslie Whiteとともに、DNA多型マーカーである高度多型性VNTR(英語版)マーカーを単離。1991年にがん抑制遺伝子APCを発見。2001年に「遺伝情報を網羅的に調べて一塩基多型と疾病との関係を調べる」というゲノムワイド関連解析の手法を開発し、2002年に同手法で心筋梗塞の感受性と関連するSNPを発見した。
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48431
2024年5月18日
バイオマス100兆円市場、政府が2030年目標策定へ
政府はバイオマス(生物由来資源)関連の市場規模を2030年に100兆円にする目標を立てる。20日に開く有識者会議で示す「バイオエコノミー戦略」の原案に盛り込む。循環型社会の実現に向けて、技術開発を担う人材の育成や環境価値を評価するルールの国際標準化を進める。 -
48430
akiさんより塩野義「ワクチン事業本部」設立
2024/3/6付日本経済新聞 地域経済】
塩野義製薬は4月1日付でワクチン事業本部を設立すると発表した。現在のワクチン・診断薬事業部を解消し、複数の部署に分かれていた機能を一元化してワクチンの研究から生産までにかかる期間を短縮する。塩野義は2022年11月に国内の製薬会社で初めて新型コロナウイルスワクチンの承認を申請。変異型向けなどの開発にも取り組んでおり、30年度をメドにワクチン事業の売上収益を1000億円規模に増やす方針だ
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そう思う15
そう思わない2 -
48429
Long Corridor 43,200,000 15.90%→?
中村 祐輔 12,511,000 4.61% https://ja.wikipedia.org/wiki/%E4%B8%AD%E6%9D%91%E7%A5%90%E8%BC%94
MAP246 Segregated Portfolio 10,800,000 3.98%→?
SMBC信託銀行 7,300,000 2.69%
中鶴 修一 5,850,000 2.15% 元?取締役副社長
古川 洋一 3,943,000 1.45% 東京大学 医科学研究所 臨床ゲノム腫瘍学分野 古川 洋一研究室
BNP 3,786,300 1.39%
荒川 博文 2,500,000 0.92% 国立研究開発法人国立がん研究センター研究所腫瘍生物学分野 分野長
JPモルガン 1,685,283 0.62%
計 93,084,783 34.27%
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そう思う8
そう思わない1
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無視リスト対象で -
48428
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mitetara
今頃起きた 丈夫に育ってもらいたいオンコ まっとうに評価されてもらいたいオンコ -
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発に転写する RNA ポリメラーゼ (RNAP) II は、大部分が染色体腕から放出されますが、有糸分裂中にセントロメアの凝集を維持するためにセントロメア上に残ります。 この RNAPII のプールはセントロメアの機能において重要な役割を果たします。 しかし、有糸分裂セントロメア上での RNAPII 保持のメカニズムはほとんど理解されていません。 今回我々は、サイクリン依存性キナーゼ (Cdk)11 が有糸分裂セントロメアの RNAPII 制御に関与していることを実証します。 一貫して、我々は、Cdk11のノックダウンが動原体上の動原体凝集欠陥を誘導し、Bub1を減少させるが、動原体凝集欠陥の一部はBub1に起因することを示した。 さらに、Cdk11 のノックダウンとそのキナーゼ死滅型の発現により、セントロメア上の RNAPII と伸長 RNAPII (pSer2) レベルの両方が大幅に低下し、セントロメアの転写が減少します。 重要なことに、セントロメアαサテライト RNA の過剰発現は Cdk11 ノックダウン欠陥を完全にレスキューします。 これらの結果は、動原体接着の維持には、Cdk11 によって促進される動原体転写が必要であることを示唆しています。 機構的には、Cdk11 はセントロメアに局在し、RNAPII に結合してリン酸化して転写を促進します。 注目すべきことに、G2/M Cdk11-p58 の有糸分裂特異的分解は Cdk11 ノックダウン欠陥を再現します。 まとめると、我々の発見は、Cdk11がセントロメア転写の重要な調節因子であり、有糸分裂中にセントロメア上にRNAPIIを保持する機構の一部であることを確立している。
パブメッドの免責事項
数字
図1:
図1:
Cdk11 ノックダウンにより Bub1 が部分的に減少…
図 2:
図 2:
Bub1 を異所的に動原体に標的化する…
図 3: -
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景気も病気も機から !!同じ木違いなら景気よく オンコ17000円までぶっ飛べ
ナスダック上場1万分割国民総参加一人100株無償交付 武倫番販ソーレ不倫晩万
おは~今年一年馬金中頑張ってねhttps://www.youtube.com/watch?v=mLW35YMzELE -
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おは~今年一年馬金中頑張ってねhttps://www.youtube.com/watch?v=mLW35YMzELE
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プラジエノリド、スプライセオスタチン、ハーボキシジエンなどのよく特徴付けられた化合物は、SF3B1 の C 末端 HEAT リピート ドメインを標的とし、U2 snRNP によるイントロン 3 末端の分岐点部位 (BPS) の認識を妨げ、スプライセオソームの形成前に組み立てをブロックします。 A複合体の構造(図 1)。これらの化合物は腫瘍細胞の増殖を調節し、いくつかのプラジエノリド B 誘導体 (例、E7107 および H3B-8800) が臨床試験中です。9これらの発見は、発見された CDK11 阻害の分子機構7とともに、SF3B1 のさまざまなタンパク質ドメインがスプライセオソーム構築に対してさまざまな影響を与える標的となり得ることを示しているが、プレ mRNA スプライシングと細胞増殖に対しては本質的に同じであり、以下のことと一致している。スプライシング阻害剤(現在は OTS964 も含む)および SF3B1/U2 snRNP を特異的に標的とする阻害剤の顕著な抗腫瘍潜在力。
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2023burajerinoid brazekHluchyらによる最近の研究。 OTS964 は、スプライシング阻害剤プラジエノライド B と同様の方法で、異なるメカニズムを介して mRNA 前駆体スプライシングをブロックすることを実証しました。7 pre-mRNA スプライシングは、E、A、B、B act、B*、C、C*と呼ばれるスプライセオソーム中間複合体を介してイントロン上で徐々に組み立てられる巨大な RNA タンパク質複合体であるスプライセオソームによって行われます。中間体は、U1、U2、U4、U5、
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2019rna crisper 167/964
https://gigazine.net/news/20190913-many-cancer-drugs-aim-wrong/ -
読み込みエラーが発生しました
再読み込み
土方歳三 2014年3月15日 07:29
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